Полиневритический синдром


Передние корешки спинного мозга Периферический паралич в зоне иннервации сегмента

Задние корешки спинного мозга Опоясывающие боли в зоне иннервации сегмента Нарушение всех видов чувствительности по сегментарному типу Снижение рефлексов и болезненность в точках выхода корешков Симптомы натяжения

Конский хвост Периферический паралич нижних конечностей Периферический тип нарушений функции тазовых органов Анестезия нижних конечностей и промежности Жестокие нестерпимые боли в ногах, крестце, ягодицах, промежности. Частая асимметрия симптомов

Шейное сплетение

Боли в шее и затылке Нарушение чувствительности по периферическому типу в области задней поверхности головы, боковой и нижней поверхности лица, под- и надключичной области Паралич диафрагмы

Плечевое сплетение

Боли, иррадиирующие в руку и усиливающиеся при движении Периферический паралич мышц руки Снижение сухожильных и надкостничных.


ич дистальных мышц руки Расстройство чувствительности на внутренней поверхности руки Дистальные вегетативно-трофические нарушения Снижение карпорадиального рефлекса Частое развитие синдрома Бернара-Горнера Синдром поражения лучевого нерва «Свисающая кисть» Паралич разгибателей предплечья, кисти и пальцев Расстройство чувствительности на дорсальной поверхности плеча, предплечья, тыльной поверхности первого, второго и половины третьего пальца кисти Снижение рефлексов с m.triceps и карпорадиального рефлекса Дистальные вегетативно-трофические нарушения Синдром поражения локтевого нерва «Когтистая лапа» Атрофия мышц кисти, гипотенара, четвертого и пятого пальцев и части предплечья Снижение чувствительности на ладонной поверхности пятого пальца кисти, тыльной поверхности четвертого и пятого пальцев, ульнарной части кисти и третьего пальца Невозможность сжатия кисти в кулак, ограничение ладонного сгибания кисти, приведения и разведения пальцев Разгибательная контрактура в фалангах пальцев Дистальные вегетативно-трофические нарушения Синдром поражения срединного нерва «Обезьянья лапа» Нарушение ладонного сгибания 1-3 пальцев кисти Затруднение оппозиции большого пальца кисти, пронации и разгибания фаланг 2 и 3 пальцев Атрофии мышц тенара и предплечья Расстройство чувствительности на кисти и ладонной поверхности 1-3 пальцев, лучевой поверхности 4 пальца кисти Дистальные вегетативно-трофические нарушения


Поясничное сплетение

Синдром поражения бедренного нерва Нарушение сгибания бедра и разгибания голени Атрофия передней поверхности бедра Расстройство чувствительности на нижних 23 передней поверхности бедра и передне-Внутренней поверхности голени Выпадение коленного рефлекса Положительные симптомы натяжения Синдром поражения запирательного нерва Нарушение приведения бедра, скрещивания ног и поворота бедра кнаружи Атрофия аддукторов бедра Расстройство чувствительности на внутренней поверхности бедра Синдром поражения наружного кожного нерва бедра Расстройство чувствительности на наружной поверхности бедра Парестезии и приступообразные боли по передней поверхности бедра

Крестцовое сплетение

Синдром поражения седалищного нерва Выпадение функции сгибателей голени Атрофия задней поверхности бедра, всей голени и стопы Расстройство чувствительности на передней, задней и наружной поверхности голени, на тыльной .


поверхности пальцев Снижение ахиллова рефлекса Частые вегетативно-трофические нарушения и каузалгии Синдром поражения малоберцового нерва «Конская стопа» Ограничение тыльного сгибания стопы и пальцев Невозможность стоять на пятках Свисание стопы книзу и ротация внутрь «Петушиная» походка (больной высоко поднимает ногу при ходьбе, чтобы не задевать ею об пол) Атрофия мышц передне-наружной поверхности голени Расстройство чувствительности на наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы, иногда сопровождающееся нерезким болевым синдромом

Синдром поражения ягодичного нерва Нарушение разгибания бедра и фиксация таза «Утиная» походка Атрофия ягодичных мышц Синдром поражения заднего кожного нерва бедра Расстройство чувствительности на задней поверхности бедра и нижних отделах ягодиц

Полиневритический синдром (множественное симметричное поражение нервных стволов)

Периферические параличи преимущественно дистальных отделов конечностей Нарушение чувствительности по «полиневритическому типу» — по типу «носков», «перчаток» и пр. Парестезии и боли по ходу нервных стволов Снижение кожных и сухожильных рефлексов в области поражения Нарушение трофики, потливость, похолодание и отек дистальных отделов пораженных конечностей


Радикулярный синдром

Спонтанные боли (усиливающиеся при движении) Болезненность в точках выхода нервных корешков Корешковые симптомы натяжения Сегментарные нарушения чувствительности

Невралгический синдром

Спонтанные боли (усиливающиеся при движении) Болезненность в точках выхода нервных корешков Боли и гипестезии по ходу нервных стволов

4. Клинические проявления поражений вегетативной нервной системы. (+см 20 4!!!!)

Процессы, локализующиеся в коре боль­шого мозга, могут приводить к развитию вегетативных, в частности трофи­ческих нарушений в зоне иннервации, а при поражении лимбико-ретикулярного комплекса — к различным эмоциональным сдвигам. Они чаще возникают при инфекционных заболеваниях, травмах нервной системы, интоксикациях. Больные становятся раздражительными, вспыльчивыми, быстро истощаются, у них наблюдаются гипергидроз, неустойчивость сосу­дистых реакций, трофические нарушения. Раздражение лимбической сис­темы приводит к развитию пароксизмов с выраженными вегетативно-вис­церальными компонентами (кардиальная, эпигастральная ауры и др.).


и поражении коркового отдела вегетативной нервной системы резких вегета­тивных расстройств не возникает. Более значительные изменения развива­ются при поражении гипоталамической области. При поражении гипо­таламической области (опухоль, воспалительные процессы, нару­шение кровообращения, интоксикация, травма) могут возникать различ­ные клинические проявления, в том числе несахарный диабет, ожирение, импотенция, нарушения сна и бодрствования, апатия, расстройство термо­регуляции (гипер- и гипотермия), распространенные изъязвления в слизи­стой оболочке желудка, нижней части пищевода, острые перфорации пи­щевода, двенадцатиперстной кишки и желудка. Поражение вегетативных образований на уровне спинного мозга прояв­ляется пиломоторными, сосудодвигательными нарушениями, расстройства­ми потоотделения и тазовых функций. При сегментарных расстройствах эти изменения локализуются в зоне иннервации пораженных сегментов. В этих же областях отмечаются трофические изменения: повышенная сухость кожи, местный гипертрихоз или локальное выпадение волос, а иногда трофические язвы и остеоартропатии. При поражении сегментов C7—Th1 возникает син­дром Бернара—Горнера: птоз, миоз, энофтальм, часто — уменьше­ние внутриглазного давления и расширение сосудов лица.При поражении узлов симпатического ствола возникают сходные кли­нические проявления, особенно выраженные, если в процесс вовлекаются шейные узлы. Отмечаются нарушение потоотделения и расстройство функ­ции пиломоторов, расширение сосудов и повышение температуры на лице и шее; вследствие снижения тонуса мышц гортани могут возникнуть ох­риплость голоса и даже полная афония, синдром Бернара—Горнера.В случае раздражения верхнего шейного узла возникают расширение глазной щели и зрачка (мидриаз), экзофтальм, синдром, обратный синдро­му Бернара—Горнера.

здражение верхнего шейного симпатического узла может проявляться также резкими болями в лице и зубах.Поражение периферических отделов вегетативной нервной системы сопровождается рядом характерных симптомов. Наиболее часто возникает своеобразный синдром, получивший название симпаталгии. При этом боли носят жгучий, давящий, распирающий характер, отличаются наклонностью к постепенному распространению вокруг области первичной локализации. Боли провоцируются и усиливаются изменениями барометрического давления и температуры окружающей среды. Могут наблюдаться изменения ок­раски кожных покровов, обусловленные спазмом или расширением пери­ферических сосудов: побледнение, покраснение или цианотичность, изме­нения потоотделения и кожной температуры.

Вегетативные нарушения могут возникать при поражении черепных нервов (особенно тройничного), а также срединного, седалищного и др. Считается, что пароксизмы при невралгии тройничного нерва в основном связаны с поражениями вегетативных отделов нервной системы. Поражение вегетативных ганглиев лица и полости рта характеризуется появлением жгучих болей в зоне иннервации, имеющей отношение к дан­ному ганглию, пароксизмальностью, возникновением гиперемии, усилени­ем потоотделения, в случае поражения подчелюстного и подъязычного узлов — усилением слюноотделения.

ВСД:


  1. психовегетативный синдром (расстройства, обусловленные дисбалансом функций симпатической и парасимпатической отделов (перманентные и пароксизмальные))

  2. Синдром периферической вегетативной недостаточности (первичная и вторичная; ортостатическая гипотензия, тахикардия в покое, гипогидроз, импотенция, гастропарез, запоры/диарея, недержание мочи, ухудшение зрения, апноэ во сне)

  3. Ангиотрофалгический синдром (болевой синдром – вазоспастические боли, сосуд. Нарушения, нарушения трофики) (полинейропатии, туннельные нейропатии, синдром Рейно, сирингомиелия, комплексный регионарный болевой синдром)

Методика исследования. Для исследования исходного вегетативного тонуса применяются спе­циальные таблицы, в которых содержатся данные, уточняющие субъектив­ное состояние, а также объективные показатели вегетативных функций (питание, цвет кожи, состояние кожных желез, температура тела, пульс, ар­териальное давление, ЭКГ, вестибулярные проявления, функции дыхания, желудочно-кишечного тракта, тазовых органов, работоспособность, сон, аллергические реакции, характерологические, личностные, эмоциональные особенности и др.).

Источник: StudFiles.net

Причины возникновения болезни

Полиневриты возникают из-за влияния таких факторов:


  • отравление организма мышьяком, свинцом, ртутью, сульфокарбонатом или другими опасными ядами, с выведением которых не справляются почки;
  • неправильное лечение пациента при помощи изониазида, висмута или других антибиотиков, к которым чувствительны почки;
  • вирусные, а также бактериальные недуги;
  • заболевания онкологического типа;
  • проблемы с функционированием эндокринной железы (например, гиперкортицизм);
  • другие болезни внутренних органов, а именно поджелудочной железы, почек либо печени;
  • генетические дефекты.

Полиневриты делят на две основные группы:

  • аксонопатию. При этой разновидности страдают аксоны – цилиндры оси нервов. Возникает обычно при отравлениях токсическими веществами;
  • невропатию демиелинизирующего типа. При этом недуге поражается миелиновая оболочка нервных окончаний почек и других органов. Различают недуг, передающийся по наследству и аутоиммунную его разновидность.

Отдельной разновидностью болезни является алкогольный полиневрит – заболевание стволов нервов. Алкогольный полиневрит обычно поражает дистальные участки нервных окончаний в почках. Как следствие, мышцы теряют силу, возникает паралич и расстройство чувствительности. Симптомы такого заболевания, как алкогольный полиневрит, обычно отмечаются у лиц, которые регулярно злоупотребляют крепкими алкогольными напитками. Их почки не могут справляться с постоянно поступающими в организм ядами.

Симптомы


Демиелинизирующая полиневропатия характеризуется поражением двигательных волокон. У больного наблюдается расстройство глубоких рефлексов и нарушение чувствительности. Также симптомом является утрата вибрационных ощущений и атаксия сенситивного типа. Клинические симптомы представлены периферическими парезами нижних или верхних конечностей. У больного наблюдается:

  • несоответствие стадии пареза и степени атрофии мышц;
  • преобладающая слабость;
  • потеря чувствительности в конечностях;
  • утончение кожи на конечностях (чаще – кистях или стопах);
  • синюшность на нижних конечностях, наличие отёков и шелушений;
  • хрупкость ногтей.

Хронический полиневритический синдром предполагает образование утолщений в нервах, что ведёт к скорому расстройству чувствительности. Чтобы устранить фактор влияния на нервные окончания и восстановить миелиновую оболочку, необходимо провести грамотное лечение заболевания на протяжении 6–10 недель.

Типы

Различают следующие разновидности недуга:

  • инфекционный тип. Появляется из-за катара верхних дыхательных путей. Такая разновидность, как инфекционный полиневрит предполагает повышение температуры, а также воспаление клеток;
  • дифтерийный тип. Появляется при неправильном или несвоевременном начале лечения. Мягкое небо парализовывает, усиливается гнусавость в голосе. Приём пищи в результате болезни блуждающего нерва, обычно затруднён;

  • свинцовый тип. Появляется часто вследствие употребления прокисшего ягодного варенья, которое сохранялось в посуде из глины. Болезнь поражает лучевые нервы. Пациент жалуется на боли в животе, а также свинцовый налёт в области дёсен;
  • мышьяковый тип. Различают два его типа: бытовой, а также профессиональный. Признаками недуга являются желудочные боли, рвота и паралич нижних конечностей;
  • диабетический тип. Предполагает поражение нервов лица, рук или ног;
  • профессиональный тип. Возникает у людей, чья профессиональная деятельность связана с инструментами, издающими вибрацию или работой, предполагающей сильное напряжение мышц. Симптомами являются боли в кисти, бледность кончиков пальцев и потливость.

Лечение

Лечение полиневрита, как правило, отличается в зависимости от причины его появления и степени расстройства чувствительности. После проведения тщательной диагностики врач выяснит причины появления заболевания и назначит точное лечение для минимизации последствий недуга.

Разные стадии патологии врач может лечить по-разному, и тут большую роль играет то, насколько своевременно была начата терапия. Если данный вегетативный недуг находится в начальной стадии, используется медикаментозная терапия. Врач прописывает больному препараты такого типа:

  • антивоспалительные;
  • обезболивающие;
  • ускоряющие обмен веществ в тканях;
  • стимулирующие движения конечностей.

Если у больного наблюдается обострение болезни и симптомы недуга усиливаются, ему назначается лечение при помощи физиопроцедур (УВЧ-терапии, электрофореза).

Также важно заботиться о правильном питании. Для больного особенно важно включить в его диету продукты, содержащие витамин В1. Он содержится в дрожжах, ржаном хлебе и печени. Если у пациента в анамнезе есть диабет, ему нужно также ограничивать потребление углеводов.

Кроме правильного питания врачи рекомендуют заниматься лечебной физкультурой. Также прекрасным дополнением к комплексу лечения расстройства чувствительности станут массаж и грязевые ванны. Народные средства могут выступать лишь дополнением к основному курсу лечения, при этом каждое из них должно быть согласовано и одобрено лечащим врачом пациента. Народные средства при полиневритах нельзя принимать самостоятельно без ведома врача, так как это может только усугубить течение недуга.

В качестве профилактической меры стоит соблюдать условия труда на предприятии, где осуществляется работа с химическими веществами.

Источник: SimptoMer.ru

Полиневропатии Полиневропатии — обширная группа заболеваний ПНС, характеризую- щихся симметричным диффузным поражением периферических нервных волокон. Полиневропатии делят на две основных группы: аксонопатии, демиелинизирующие невропатии.

Классификация

По этиологии[

  • Воспалительные
  • Токсические
  • Аллергические
  • Травматические

По патоморфологии повреждения[

  • Аксональные
  • Демиелинизирующие

По характеру течения[

  • Острые
  • Подострые
  • Хронические

При демиелинизирующих полиневропатиях преимущественно поража- ются крупные миелинизированные волокна, т. е. двигательные и чувстви- тельные волокна, проводящие глубокую чувствительность, но остаются от- носительно сохранными немиелинизированные и маломиелинизирован- ные вегетативные волокна, а также сенсорные волокна, проводящие по- верхностную чувствительность. Поэтому при демиелинизирующих поли- невропатиях наблюдаются раннее выпадение сухожильных рефлексов, бо- лее грубое нарушение суставно-мышечной и вибрационной чувствительно- сти и соответственно более выраженная сенситивная атаксия при относи- тельной сохранности болевой и температурной чувствительности. При демиелинизирующих полиневропатиях поражаются как прокси- мальные, так и дистальные сегменты нервных волокон, в том числе спин- номозговые корешки, поэтому для них характерно вовлечение дистальных и проксимальных отделов конечностей. Если демиелинизирующие процес- сы распределяются случайным образом, то в первую очередь поражаются самые длинные волокна, и симптоматика начинается с дистальных отделов ног, а затем распространяется в восходящем направлении. Для демиелини- зирующих полиневропатий свойственны более выраженные и распростра- ненные парезы, но менее грубая атрофия мышц (на ранней стадии). Сухо- жильные рефлексы выпадают рано, что объясняется поражением крупных проприоцептивных афферентных волокон. После устранения причинного фактора восстановление миелиновой оболочки обычно происходит в тече- ние 6—10 нед, что в значительном числе случаев приводит к полному вос- становлению функций. После повторных эпизодов демиелинизации и ре- миелинизации в результате избыточной пролиферации леммоцитов появ- ляются так называемые луковичные головки, при хроническом течении происходит утолщение нервных стволов (гипертрофическая невропатия). Демиелинизирующие полиневропатии могут быть аутоиммунными (син- дром Гийена—Барре, ХВДП, диспротеинемические поли невропатии), па- ранеопластическими, токсическими (дифтерийная невропатия, интоксика- ции пергексилином, амиодароном), наследственными (НМСН I и III типа, болезнь Рефсума и Краббе, метахроматическая лейкодистрофия). Аксонопатии поражают как крупные миелинизированные, так и мелкие немиелинизированные или маломиелинизированные волокна. Для многих аксонопатии свойственна определенная последовательность поражения во- локон: длинные волокна вовлекаются раньше коротких, а крупные — раньше тонких. Для аксонопатии обычно характерны более постепенное развитие, преимущественное вовлечение дистальных отделов конечностей, прежде всего ног, что отражает первичное поражение дистального сегмен- та нервных волокон и более позднее вовлечение (в процесс ретроградной дегенерации) проксимальных участков. Быстрое развитие амиотрофий и денервационных изменений на ЭМГ объясняется устранением трофиче- ских влияний нервных волокон на мышечные волокна. Часто выявляется расстройство болевой и температурной чувствительности, вегетативных функций. Сухожильные рефлексы с дистальных отделов конечностей (особенно ахиллов рефлекс) снижаются или выпадают сравнительно рано, что объясняется поражением терминальной части афферентных волокон 1а (при аксонопатиях, вовлекающих крупные волокна) или поражением гамма-эфферентных волокон (при преимущественном поражении мелких волокон). Но при этом сухожильные рефлексы с проксимальных отделов конечностей могут некоторое время оставаться сохранными. При некото- рых аксонопатиях, поражающих тонкие волокна, например, при амилоид- ной или порфирийной полиневропатии, сухожильные рефлексы, даже с дистальных отделов конечностей, не снижаются вплоть до поздней стадии заболевания. Восстановление при аксонопатиях часто бывает неполным и происходит более медленно, путем регенерации аксонов или разрастания концевых веточек сохранившихся аксонов, которые берут на себя функцию утраченных. Аксональные невропатии обычно бывают следствием токсиче- ских и метаболических поражений ПНС либо наследственного дефекта.

Общие вопросы клиники полиневропатий. Клинические проявления по- линевропатий зависят от преимущественного поражения того или иного ти- па нервных волокон. Диффузность процесса при полиневропатии определя- ет симметричность симптоматики. При большинстве полиневропатий поражаются наиболее длинные нервные волокна, поэтому сим- птомы обычно начинаются со стоп, а затем распространяются в восходящем направлении. Невропатия, начинающаяся с поражения одной ноги или ру- ки, чаще связана с мультифокальным повреждением периферических нер- вов — множественная мононевропатия. При синдроме Гийена—Барре, пор- фирийной или свинцовой полиневропатиях, реже при полиневропатии, вы- званной дефицитом витамина В,2 , и дифтерийной полиневропатии слабость в проксимальных отделах может развиваться раньше, чем в дистальных, а мышцы рук вовлекаться раньше, чем мышцы ног. В ряде случаев полинев- ропатия начинается асимметрично, но тогда в отличие от множественной мононевропатии моторные и сенсорные нарушения не укладываются в зоны иннервации отдельных нервов, например зона снижения чувствительности никогда не вовлекает лишь половину пальца. Полиневропатии проявляются двигательными, чувствительными и веге- тативными симптомами, которые в зависимости от характера и глубины поражения соответствующего типа волокон, могут быть негативными (симптомы выпадения) или позитивными (симптомы раздражения). Первыми обычно появляются позитивные сенсорные симптомы (ощу- щение жжения и другие парестезии) в области стоп, чаще всего в кончиках пальцев. В дальнейшем присоединяются негативные сенсорные симптомы (онемение и снижение чувствительности), которые постепенно распро- страняются в проксимальном направлении, по мере того как поражаются все более короткие волокна. Нарушения поверхностной чувствительности на руках обычно появляются лишь после того, как симптомы в ногах под- нимутся до середины голеней, что приводит к появлению классических "носков и перчаток". Если нарушение чувствительности поднялось до сере- дины бедра на ногах и до уровня локтя на руках, то можно ожидать появ- ление зоны гипестезии в нижней части передних отделов живота, которая имеет форму неправильного полукруга (тента) с вершиной, направленной к грудине, и вызвана поражением наиболее длинных туловищных нервов. В отличие от уровня поражения при заболеваниях спинного мозга наруше- ния чувствительности в этом случае выявляются только на передней по- верхности туловища и отсутствуют на спине, а их верхняя граница изогнута, а не горизонтальна. При порфирийной полиневропатии нарушения чувствительности вначале могут вовлекать не стопы и кисти, а прокси- мальные отделы конечностей и туловище. При вовлечении волокон глубо- кой чувствительности развивается сенситивная атаксия. К позитивным сенсорным расстройствам относятся также боль, дизе- стезия, гиперестезия, гиперпатия, гипералгезия. Боли при полиневропатй- ях зависят от остроты процесса и, как правило, возникают при невропати- ях, протекающих с преимущественным поражением тонких болевых С-во- локон, тогда как парестезии чаще связаны с поражением миелинизирован- ных волокон. Гиперпатия, дизестезия и аллодиния при невропатиях обыч- но связаны с регенерацией аксональных отростков.. Боль ощущается дистально, сопутствуя другим ва- риантам нарушения чувствительности (дизестетическая боль). Боль при поражении периферических нервов может быть связана и с болезненно- стью нервных стволов (при раздражении болевых рецепторов nenvi nervorum), в этом случае боль имеет глубинный тупой характер и часто локали- зуется в проксимальных отделах. Выраженный болевой синдром особенно характерен для диабетической, алкогольной, паранеопластической полинев- ропатий, невропатии при васкулитах, нейроборрелиозе, криоглобулинемии, НСВН I типа. Иногда при поражении толстых проприоцептивных волокон возникает выраженный постурально-кинетических тремор, напоминающий эссенциальный. Такой тремор нередко наблюдается при ХВДП, болезни Шарко—Мари—Тута, диспротеинемической полиневропатии. Двигательные нарушения при полиневропатии обычно представлены вялым тетрапарезом, который первоначально вовлекает мышцы стоп и го- леней, а затем распространяется в проксимальном направлении. В легких случаях парез может ограничиться лишь ногами, в этом случае его важно дифференцировать от поражения корешков конского хвоста, при котором симптоматика обычно имеет асимметричный характер. При полиневропа- тиях разгибатели и отводящие мышцы обычно поражаются в большей сте- пени, чем сгибатели и приводящие мышцы. Поражение все более корот- ких волокон приводит к восходящему развитию параличей с вовлечением в тяжелых случаях мышц туловища, шеи, краниобульбарной мускулатуры. Изредка паралич в первую очередь вовлекает руки (бибрахиальный пара- лич) — это иногда встречается при порфирийной, свинцовой и амилоид- ной полиневропатиях, ХВДП, паранеопластической полиневропатии, тан- жеровской болезни. Иногда с поражения верхних конечностей начинается и синдром Гийена—Барре. Параллельно развивается гипотрофия мышц. Раньше всего похудание можно заметить в мышцах передней поверхности голени и мелких мышцах кисти. Максимального развития атрофия мышц обычно достигает к концу 3—4-го месяца. При аксональных повреждениях имеется соответствие ме- жду выраженностью пареза и атрофии. Процесс дегенерации и гибели де- нервированных мышц продолжается на протяжении многих месяцев, и че- рез 3—4 года большинство денервированных мышц погибает, но если ре- иннервация происходит в течение года, то объем и сила мышц могут пол- ностью восстановиться. Позитивные двигательные симптомы при полиневропатиях встречаются редко. Они могут выражаться в невромиотонии, фасцикуляциях, миоки- мии, крампи, синдроме болезненных ног — движущихся пальцев. Эти на- рушения обычно появляются на фоне сравнительно легкой моторной по- линевропатии и вызваны спонтанной эктопической генерацией нервных импульсов в периферических нервах, часто вследствие аберрантной реге- нерации волокон. Вегетативная дисфункция при полиневропатиях может проявиться ор- тостатической гипотензией, фиксированным пульсом (тахикардией покоя), нарушением потоотделения и зрачковых реакций, нарушением моторики желудочно-кишечного тракта. Позитивные вегетативные симптомы — ги- пергидроз, тахикадрия, артериальная гипертензия — могут быть вызваны 466спонтанной активностью как афферентных, так и эфферентных вегетатив- ных волокон. При большинстве полиневропатий вегетативная дисфункция отходит в клинической картине на второй план. Однако при диабетиче- ской, порфирийной, амилоидной, алкогольной и некоторых других токси- ческих полиневропатиях, а также при синдроме Гийена—Барре и НСВН вегетативная дисфункция в значительной степени определяет тяжесть со- стояния больного. Вегетативным и чувствительным нарушениям часто сопутствуют трофи- ческие расстройства: истончение кожи, деформация ногтей, выпадение во- лос, утолщение подкожных тканей. Постоянная микротравматизация в ус- ловиях нарушения болевой чувствительности, вазомоторные расстройства, инфицирование могут приводить к формированию трофических язв, чаще всего на стопах, и нейроартропатии Шарко. Большинство полиневропатий вовлекает все три типа волокон, что прояв- ляется комбинированной сенсорно-моторно-вегетативной симптоматикой, однако соотношение этих компонентов бывает различным. При преимущест- венном поражении крупных волокон (в случае воспалительных демиелинизи- рующих полиневропатий, а также при невропатиях, связанных с синдромом Шегрена, дефицитом витаминов В12 и Е, паранеопластическим синдромом, абеталипопротеинемией, интоксикацией витамином В6 и цисплатином) до- минируют расстройства глубокой чувствительности с развитием сенситивной атаксии. Рано развивается арефлексия, тогда как болевая и температурная чувствительность и вегетативные функции страдают мало. Выраженность двигательных нарушений вариабельна, но нередко отмечаются грубые парезы. При преимущественном поражении тонких волокон, в основе которого чаще лежит аксонопатия (например, при диабетической, алкогольной, амилоидной невропатиях, интоксикациях метронидазолом, болезни Фабри) в первую оче- редь страдают волокна, несущие болевую и температурную чувствительность, что часто вызывает жгучие боли и дизестезию. Рефлексы могут сохраняться даже при грубом нарушении поверхностной чувствительности. Парезы выра- жены минимально. Не выявляются нарушения глубокой чувствительности, часто отмечаются выраженные вегетативные расстройства. При большинстве метаболических и токсических полиневропатий нару- шения чувствительности преобладают над двигательными расстройствами. При преобладании же двигательной симптоматики следует подумать о синдроме Гийена—Барре, дифтерийной, порфирийной, свинцовой, диа- бетической, паранеопластической полиневропатиях или болезни Шарко— Мари—Тута. При тяжелом, но изолированном вовлечении только чувстви- тельных или только двигательных волокон следует подумать о нейронопатии либо (при изолированном повреждении двигательных волокон)— о мульти- фокальной двигательной невропатии с блоками проведения. При вовлечении в процесс наряду с периферическими нервами спинно- мозговых корешков применяют термин "полирадикулоневропатия". При полирадикулоневропатии характерно вовлечение наряду с дистальными и проксимальных отделов конечностей, частое поражение черепных нервов, увеличение уровня белка в ЦСЖ. Характер начала и течение полиневропатий бывают различными. Выде- ляют острые полиневропатии, при которых нарастание симптомов проис- ходит не больше нескольких дней, подострые полиневропатии, прогресси- рующие на протяжении нескольких недель (но не более 1—2 мес) и хрони- ческие полиневропатии, развивающиеся в течение нескольких месяцев. Острое начало наиболее характерно для синдрома Гийена—Барре, порфи- рии, интоксикации мышьяком, таллием или нитрофуранами, сывороточ- 467ной болезни, дифтерии, паранеопластического синдрома, полиневропатии, критических состояний; изредка оно наблюдается при сахарном диабете или уремии. Медленно прогрессирующее течение (на протяжении более 5 лет) обычно указывает на наследственный характер полиневропатии, осо- бенно если симптомы ограничиваются мышечной слабостью и амиотрофи- ей и отсутствуют позитивные сенсорные симптомы. Исключение составля- ют диабетическая и диспротеинемическая полиневропатия, при которых симптоматика может нарастать в течение 5—10 лет и связана главным об- разом с поражением чувствительных волокон. Вариантом хронических невропатий являются рецидивирующие полиневропатии, но последние мо- гут быть вызваны и повторным воздействием токсичных веществ. Общий подход к диагностике пол

ЭНМГ позволяет также уточнить уровень поражения (коре- шок, средняя или дистальная часть нервов), оценить степень денервационного процесса в пораженных мышцах. важных задач — дифф-вать аксонопатии от миелинопатий, необходимо исследовать проводимость моторных и чувст- вительных волокон, клинически пораженных и клинически интактных нервов. При демиелинизирующих полиневропатиях выявляют снижение скорости проведения по нервам более чем на 20 % по сравнению с нижней границей нормы, блоки проведения (резкое внезапное снижение амплиту- ды М-ответа при исследовании коротких сегментов), увеличение латентно- го периода F-волны (при демиелинизации двигательных волокон в про- ксимальном отделе), временную дисперсию М-ответа за счет неодинако- вой скорости проведения возбуждения по различным волокнам нерва. При наследственных демиелинизирующих полиневропатиях наблюдается рав- номерное замедление проведения возбуждения. При игольчатой электро- миографии при демиелинизирующих полиневропатиях выявляют увеличе- ние длительности потенциалов ДЕ (за счет неодномоментного поступле- ния импульсов к различным мышечным волокнам), но в отсутствие увели- чения их амплитуды и признаков спонтанной активности. При аксонопа- тиях скорость проведения по нерву остается нормальной или незначитель- но снижается, но существенно уменьшается амплитуда М-ответа, которая отражает число мышечных волокон, активируемых при стимуляции нерва.При аксонопатиях указанные изменения обычно более выражены в дистальных отделах конечностей, а в мышцах кисти они имеют примерно ту же выраженность, что и в мышцах голени. Проводимость чувствительных волокон обычно нарушена как при аксо- нопатиях, так и при демиелинизирующих невропатиях, но снижение про- ведения и временная дисперсия более характерны для демиелинизации. При преимущественном вовлечении тонких волокон проведение по чувст- вительным волокнам может быть нормальным, так как в этом случае тес- тируется главным образом функция крупных волокон. Снижение амплиту- ды потенциалов действия чувствительных волокон играет важную роль в дифференциальной диагностике между периферической невропатией и по- ражением нейронов передних рогов, так как прямо указывает на заболева- ние ПНС. Важным в диагностике является исследование ЦСЖ. При острой и хро- нической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии повышение содержания белка (белково-клеточная диссоциация) является важным диагностическим критерием. Умеренное повышение содержания белка возможно и при других полиневропатиях, в частности при диабети- ческой. Плеоцитоз характерен для менингорадикулита при лаймской бо- лезни и при СПИДе. В обязательный комплекс исследований при полиневропатии должны входить клинический анализ крови, общий анализ мочи, исследования 469уровня в крови глюкозы, мочевины и креатинина, белка, кальция, пече- ночные пробы, электрофорез белков плазмы, рентгенография грудной клетки, УЗИ брюшной полости, анализ крови на ВИЧ-инфекцию. По по- казаниям проводят инструментальное исследование желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, поясничную пункцию, тесты на ревматиче- ские заболевания, исследование уровня гормонов щитовидной железы, хо- лестерина и липопротеидных фракций, исследование на криоглобулины, исследование экскреции предшественников порфиринов, тесты на анти- нуклеарные антитела, ревматоидный фактор и др. В ряде случаев существенную помощь в диагностике оказывает биопсия кожного нерва. Для исследования обычно берут икроножный нерв или по- верхностную ветвь лучевого нерва. Биопсия помогает в диагностике ами- лоидоза, лепры, васкулитов, метахроматической лейкодистрофии, болезни Краббе, болезни Фабри, иногда саркоидоза и ХВДП. Биопсию проводят только в том случае, когда диагноз не удается установить с помощью не- инвазивных методов.

Источник: studopedia.ru

Симптомы и признаки

Первые симптомы полиневрита состоят большей частью из болей и парестезий в дистальных отделах, часто в кончиках пальцев верхних и нижних конечностей, к этому присоединяются нарастающие параличи и расстройства чувствительности.

Параличи при полиневритах характерны тем, что они, как правило, предпочитают дистальную локализацию: парализуются пальцы верхних и нижних конечностей, кисти и стопы. В более тяжёлых случаях параличи распространяются и дальше в проксимальном направлении, расстраивается подвижность предплечья, плеча, голени, бёдер. Однако в этих мышечных группах паралич редко бывает полным. Таким образом, до полной тетраплегии здесь дело почти никогда не доходит. Нередко, в более слабо развитых случаях полиневрита, и в дистальных отделах конечностей наблюдаются не настоящие параличи, а лишь парезы.

При не особенно глубоких полиневритах ещё возможна ходьба, она носит тогда характер так называемой паретической походки; нередко вследствие паралича разгибателей стоп последние пассивно свешиваются книзу; чтобы не зацепиться носком, больной при ходьбе должен в таких случаях высоко приподнимать колени (так называемая «петушиная походка»). При более глубоко развитых параличах походка делается невозможной, и больной вынужден лежать в постели.

В подавляющем большинстве случаев данные параличи характеризуются весьма выраженной симметричностью в своей локализации. Если на фоне диффузного поражения всех нервных стволов конечностей выступает особенно резко поражение одного какого-либо нерва (например, radialis, ulnaris или medianus), эта особенность весьма часто может быть установлена в совершенно стереотипной форме на обеих руках.

Наряду с этим преимущественным участием длинных нервов конечностей черепные нервы в значительной степени щадятся большинством полиневритических процессов. Однако это сохранение функций черепных нервов наблюдается далеко не всегда. Полиневриты могут сопровождаться изредка параличом лицевого нерва (иногда даже наблюдается diplegia facialis), чаще – нервов, движущих глазными яблоками. Участие блуждающего нерва является даже довольно типичным симптомом полиневрита, и здесь всегда следует обращать большое внимание на состояние пульса.

Зрачки при полиневритах по большей части не изменены; световая и аккомодационная реакции сохранены (исключение: ядерные параличи внутриглазной мускулатуры при алкогольном и параличи аккомодации при дифтерийном полиневритах); иногда наблюдается нистагм. Речь, жевание, глотание не расстроены (исключение – паралич мягкого неба при дифтерийном полиневрите). Нарушение функций сфинктеров наблюдается лишь в редких случаях и непродолжительное время.

Мускулатура туловища по большей части не вовлекается в страдание. Исключением является n. phrenicus, при поражении которого развивается парез или паралич диафрагмы. Это поражение phrenici, точно так же как и поражение vagi, является часто опасным симптомом, способным значительно ухудшить прогноз полиневрита.

Параличи, развивающиеся таким образом, относятся к вялым, дегенеративным параличам. Мышечный тонус парализованных конечностей понижен. В парализованных мышцах быстро развиваются более или менее тяжелые атрофические явлениями качественные изменения электровозбудимости в виде частичной или полной реакции перерождения. Конечности представляются при осмотре диффузно-похудевшими, на местах обычных мышечных выпуклостей появляются западания; если процесс развит не диффузно, а с некоторой избирательностью, дистальные отделы конечностей легко принимают стойкие патологические позы (перетягивание относительно уцелевших антагонистов), например: «руки Арана-Дюшенна», «когтистые лапы», «руки проповедника» и пр. Если такого рода патологические установки задерживаются на более продолжительное время, нередко развивается стойкая фиксация конечности в патологической позе вследствие наступающих фиброзных ретракций сухожильно-связочного аппарата и мускулатуры.

Двигательные явления раздражения при полиневрите, по сравнению с этими симптомами выпадения двигательной функции, отступают далеко на задний план. Как правило, их не наблюдается вовсе. Фибриллярные подергивания, если они выражены резко, всегда заставляют заподозрить одновременное участие в процессе двигательных клеток передних рогов. Однако иногда наблюдается неритмичное дрожание (всегда в тех случаях, где нет полного паралича) кистей и пальцев, особенно верхних конечностей. Эти гиперкинезы делают впечатление своеобразной толчкообразной иннервации, достигающей паретичной мышцы в виде отдельных разорванных разрядов. Кроме того в случаях сильно развитой атаксии могут наблюдаться атактические непроизвольные движения и атактические позы. Нередко основная вредно действующая причина (алкоголь, ртуть) сама по себе приводит к образованию дрожания, одновременно с имеющимися полиневритическими симптомами. В случаях последнего рода дрожание очевидно имеет центральное происхождение и не зависит непосредственно от полиневрита.

Сухожильные рефлексы пораженных конечностей ослабляются и исчезают. Эта сухожильная арефлексия может наблюдаться и тогда, когда в соответствующей мышце явления паралича или атрофии только чуть намечены, а также долгое время спустя после того, как симптомы полиневрита подверглись обратному развитию.

Разнообразные парестезии, дизестезии и боли наблюдаются практически во всех случаях. Локализация болезненных ощущений подобно явлениям двигательной слабости большей частью соответствует наиболее дистальным сегментам: кончики пальцев, ладони, подошвы. Но иногда и вся конечность является местом, где больной ощущает жжение, ползание мурашек, чувство жара или холода, онемение, одеревенение, боли и т. п. Эти явления раздражения чувствительных путей характеризуют большей частью острый период болезни; они несколько уменьшаются в дальнейшем течении. Обычно болезненные ощущения эти усиливаются при надавливании на нервные стволы и на паретичные мышцы. Эта боль при нажимании на периферические нервы особенно легко обнаруживается в тех местах, где нервные стволы лежат поверхностно и непосредственно над костной подкладкой, и относится к чрезвычайно ценным диагностическим признакам полиневрита.

Точно так же больные нервы весьма чувствительны ко всем перемещениям конечности, связанным с их растяжением. Отсюда понятно, что нередко больные с сильными полиневритическими болями склонны придавать больной конечности длительное вынужденное (большей частью полусогнутое) положение. Полиневритические боли усиливаются при пассивных движениях, но сохраняются и при покое. Часто они усиливаются ночью. Местное применение тепла обычно оказывает на эти боли успокаивающее действие.

При объективном исследовании чувствительности в острых периодах находят перемешанные явления гиперестезии и анестезии (часто например, в виде гиперальгезии и тактильной анестезии), в хронической фазе – преимущественно явления анестезии. Резких границ эти анестезии большей частью не обнаруживают. Они симметричны и постепенно усиливаются к дистальным отделам. Подобно мышечной слабости и анестезии могут быть особенно интенсивно выражены в области одного какого-нибудь нерва конечности, и в последнем случае часто с большой симметричностью на обеих сторонах.

Парализованные конечности часто холодны наощупь, багровой или синюшной окраски. Нередки отеки, усиленное потоотделение. Могут наблюдаться и иные трофические расстройства (прободающая язва стопы, разнообразные дистрофии кожи).

Неврит зрительного нерва, иногда в форме ретробульбарного неврита, иногда с исходом в атрофию, может присоединяться в редких случаях к общей картине полиневрита. Иногда наблюдались невриты слухового нерва.

Психика, в ряде случаев остающаяся нормальной, однако может обнаруживать и характерные изменения в виде так называемого «корсаковского симптомокомплекса».

Весьма важны для правильного суждения о локализации заболевания изменения спинномозговой жидкости. Часто в ней обнаруживается увеличенное количество белка и глобулинов при нормальном содержании форменных элементов, иногда легкая степень плеоцитоза.

Вся эта клиническая картина способна давать значительные вариации. Так, заслуживают быть особо отмеченными лёгкие случаи, с рудиментарным развитием симптомов. Здесь дело может ограничиться наличием парестезий или болей с характерной дистальной локализацией, к которым присоединяются лишь отрывочные симптомы полиневритического характера (например, понижение сухожильных рефлексов, болезненность при давлении на нервные стволы, очень лёгкие анестезии и пр.), причем болезнь протекает вяло и больные часто продолжают свою обычную работу, игнорируя болезненные симптомы. Такие «амбулаторные» случаи часто обнаруживаются при систематическом обследовании рабочих различных профессий, имеющих дело с нейротропнымы ядами (сероуглерод, свинец, ртуть и пр.).

Далее, определенно видоизменяется вся картина полиневрита, смотря по тому, на двигательный или на чувствительный компонент периферического нерва падает акцент в болезненном процессе. Здесь также возможны значительные клинические вариации.

В случае преимущественного поражения чувствительной функции можно получить клиническую картину так называемой pseudotabes: глубокие анестезии при очень хорошо сохраненной силе и трофике мышц приводят к появлению расстройств координации, наблюдается атаксия отдельных движений, атактическая походка, симптом Ромберга. Отсутствие коленных и ахилловых рефлексов дополняет сходство.

С другой стороны, возможны случаи где, наоборот, на первый план выступают явления со стороны двигательной функции – мышечная слабость, параличи и парезы, или же похудание мышц и мышечная атрофия, в то время как боли и анестезии развиты весьма слабо. Случаи последнего рода могут быть несколько схожими с полиомиелитами и мышечными атрофиями.

Варьируют полиневриты также по топографии полиневритических расстройств: в одних случаях поражаются преимущественно верхние конечности, в других – нижние, иногда процесс развивается во всех четырех конечностях более или менее равномерно. Своеобразной особенностью топографии отличается дифтерийный полиневрит с его поражением мягкого нёба и аккомодационной мышцы.

Точно так же велико разнообразие полиневритов и в отношении течения. Здесь встречаются как случаи, развивающиеся чрезвычайно остро («апоплектиформные случаи»), так и случаи с более медленным развитием, вплоть до медленно прогрессирующих форм, стоящих в связи с медленно и постоянно действующей вредной причиной.

В отношении этиологии всю эту обширную группу можно расчленить на три большие подгруппы: на полиневриты, зависящие от действия экзогенных токсических факторов, на полиневриты, зависящие от аутоинтоксикации организма, и на полиневриты инфекционного происхождения. Следует только помнить, что могут встречаться случаи, имеющие смешанную этнологию, например алкоголизм + пневмония, или свинец + малярия и т. п. Иногда и несколько инфекционных агентов одновременно вызывают, поддерживают имеющийся полиневрит, например, дифтерия + малярия и т. п.

Экзогенно-токсические полиневриты

Алкогольный полиневрит

Алкогольный полиневрит принадлежит к числу наиболее частых. Развиваясь лишь при хроническом алкоголизме (однократное алкогольное отравление у непьющего субъекта не вызывает алкогольного полиневрита), он нередко присоединяется к дополнительной случайной внешней причине (острая инфекция и т. п.). Поражаются обычно люди среднего возраста, мужчины и женщины, по-видимому, одинаково часто. Весьма часто помимо хронического алкоголизма существуют и какие-нибудь другие хронически ослабляющие моменты: хроническое заболевание внутренних органов, хронические инфекции (сифилис, туберкулез), истощение и пр.

Начало обычно бывает острым или подострым, нередко при лихорадочных явлениях. Боли и парестезии в ногах обычно предшествуют развитию мышечной слабости. Весьма часты комбинации с остро развивающимися алкогольными психозами (delirium tremens). Полиневрит быстро генерализуется, может приводить к тяжелым атрофическим параличам и анестезиям, поражает преимущественно нижние (особенно область nn. peroneorum), но иногда не щадит и верхние конечности (особенно область n. radialis). Коленные и ахилловы рефлексы угасают; нередко отсутствуют и брюшные рефлексы. Часто вырисовывается атаксическая форма (pseudotabes alcoholica). Сравнительно часто наблюдается участие черепных нервов, особенно vagi и phrenici. Иногда наблюдается комбинация с имеющим аналогичную этиологию верхним острым геморрагическим полиоэнцефалитом Вернике, характеризующимся ядерными параличами глазных нервов. Последний процесс нередко наблюдается в рудиментарной форме. Если при этом страдают волокна для внутриглазной мускулатуры, могут иметь место разнообразные расстройства со стороны зрачков.

Весьма характерно своеобразное расстройство психики, наблюдаемое при алкогольном полиневрите, носящее название полиневритического или корсаковского психоза. Здесь на первый план выступает расстройство запоминания текущих представлений при относительно хорошо сохранённых остальных психических функциях (осмысление, соображение, критика, эмотивная жизнь и даже память прошлых событии). Такого рода больные быстро, иногда в течение нескольких минут, забывают всякого рода полученные ими внешние впечатления, хотя они их правильно понимают и могут давать на них непосредственно правильные реакции. Наоборот, события, имевшие место до заболевания, удерживаются в памяти большей частью хорошо. Образовавшиеся таким образом дефекты памяти больные имеют нередко наклонность заполнять так называемыми «конфабуляциями» – ложными, иногда причудливо пёстрыми воспоминаниями событий, будто бы имевших место в жизни. Далеко не всегда корсаковское расстройство памяти бывает выражено в этой резкой форме. Часто можно отметить только относительное снижение способности запоминания, без ясных конфабуляций и мало отражающееся на общем поведении больного. Неалкогольные полиневриты, хотя и в меньшей степени, имеют также тенденцию сопровождаться расстройством запоминания.

Прогноз алкогольного полиневрита стоит в зависимости от прекращения употребления алкоголя. Однако и в случае полного прекращения пьянства нередко остаются стойкие остаточные симптомы, не поддающиеся в дальнейшем обратному развитию. Полиневрит, захвативший одни только нижние конечности, прогностически лучше полиневрита генерализированного. Корсаковское расстройство памяти относится к прогностически малоблагоприятным психозам и часто остается стационарным или обнаруживает значительные резидуальные симптомы.

В остром периоде, особенно при повышении температуры и в сочетании с явлениями белой горячки, алкогольный полиневрит представляет значительную опасность для жизни, тем большую, чем острей развивается болезнь. Участие n. vagi и n. phrenici ухудшает прогноз, не делая его, однако, ещё абсолютно неблагоприятным.

В случае исхода алкогольного полиневрита в выздоровление, последнее затягивается нередко на весьма продолжительный срок (месяцы и годы). Потеря сухожильных рефлексов и гиперестезия подошв относится к обычным затяжным симптомам. Весьма часты рецидивы. Лица, перенесшие алкогольный полиневрит, делаются особенно чувствительными ко всем другим вредным моментам, опасным для периферических нервов.

Свинцовый полиневрит

Свинцовый полиневрит, являющийся в громадном большинстве случаев результатом профессионального, реже – случайного сатурнизма, развивается обычно в обстановке хронического свинцового отравления. Весьма часто уже задолго до появления первых нервных симптомов отмечаются в анамнезе повторные случаи свинцовой колики, головные боли или характерные боли в конечностях, а при исследовании констатируются типичные признаки свинцового отравления: анемия, свинцовая кайма на слизистой оболочке десен, гематопорфиринурия, наличие свинца в моче, базофильная зернистость эритроцитов. Однако следует иметь в виду, что наличие всех перечисленных выше симптомов далеко необязательно при свинцовом полиневрите. Точно так же между тяжестью этих общих симптомов свинцового отравления и тяжестью полиневритических расстройств весьма часто не удаётся установить никакого параллелизма.

В противоположность алкогольному, свинцовый полиневрит редко развивается остро (в связи, например, с приступом свинцовой колики), а большей частью нарастает постепенно.

Симптоматологически он характеризуется следующими особенностями:

1) Далеко на первый план выступает расстройство со стороны двигательной функции, и лишь в очень небольшой степени страдает, а иногда и вовсе не страдает, функция чувствительности;

2) Преимущественно, а часто исключительно, оказываются пораженными верхние конечности.

Оба эти правила наблюдаются, однако, далеко не всегда и представляют собой лишь характеристику одного из частых типов свинцового полиневрита. В действительности встречается немало случаев, где наблюдаются с субъективные и объективные расстройства чувствительности, типичные для полиневритов, а с другой стороны, топография параличей может быть весьма разнообразной.

Параличи при свинцовых полиневритах весьма часто сопровождаются глубокими атрофиями. Обычно обнаруживается развитая, а иногда и значительно распространенная реакция перерождения, нередки фибриллярные подергивания.

Черепные нервы при свинцовом полиневрите поражаются редко.

Прогностически весьма важно своевременное прекращение работы, связанной со свинцом. В таком случае явления свинцового полиневрита начинают постепенно проделывать фазу обратного развития. Течение обычно весьма длительное, нередко наблюдаются стойкие исходные дефекты подвижности, особенно в случаях, где имели место глубокие атрофии.

Мышьяковый полиневрит

Мышьяковые полиневриты (включая сюда полиневриты, зависящие от отравления арсено-бензолом) наблюдаются довольно редко. Относительно часто зависят они от однократного случайного или намеренного отравления соединениями мышьяка. В таких случаях полиневрит развивается остро или подостро, непосредственно следуя за общими явлениями отравления (рвоты, поносы, общая токсемия). Быстро развиваясь до максимальной степени, мышьяковый полиневрит повторяет в общем типическую симптоматологию полиневритов, отличаясь только своей интенсивностью.

Поражаются и верхние и нижние конечности, параличи бывают часто весьма распространёнными, не ограничиваясь только дистальными отделами, сопровождаются потерей сухожильных рефлексов, атрофией мышц и реакцией перерождения; параллельно с этим выражены и глубокие анестезии; атаксия примешивается к двигательной слабости, если последняя не достигает степени полного паралича (pseudotabes arsenicosa); нередки дрожание и хореоподобная неустойчивость мышц; часты трофические расстройства кожи (гиперкератоз, пигментация, потливость); черепные нервы большей частью не вовлекаются в страдание. Весьма опасное для жизни в остром периоде отравление мышьяком в этой более поздней полиневритической фазе большей частью протекает благоприятно, и полиневрит медленно регрессирует, оставляя иногда после себя стойкие ретракции.

Мышьяковый полиневрит может развиваться и не столь бурно, в случаях хронического отравления мышьяком (случайные алиментарные отравления, профессиональные отравления, неосторожное лечение).

Соединения арсенобензола в состоянии вызывать аналогичное заболевание; однако эти соединения обладают значительно меньшей токсичностью по сравнению с минеральными соединениями мышьяка. Зато известны заболевания слухового и зрительного нервов, зависящие от некоторых органических соединений мышьяка, назначавшихся с лечебной целью.

Из других более редких ядов, способных вызывать полиневриты, могут быть отмечены следующие: морфий (полиневриты, развивающиеся во время морфийной абстиненции), бензин, динитробензол, анилин, фосфор, ртуть, окись углерода, сероуглерод, сульфонал, трионал.

Аутоинтоксикационные полиневриты

Диабет должен быть поставлен здесь на первом месте по той частоте, с которой он даёт повод для образования моно- и полиневритов. Начало процесса обычно постепенное. Превалируют явления раздражения со стороны чувствительных волокон. Боли в ногах, иногда принимающие вид упорной двусторонней невралгии седалищных нервов, могут задолго предшествовать другим симптомам. Нередки невралгии в области n. cruralis и obturatorii. В дальнейшем присоединяются анестезии и явления со стороны двигательных волокон. При этом особенно типично раннее появление арефлексии, в то время как параличи и атрофии могут ещё долго отсутствовать. Характерно также необычное при полиневритах преимущественное участие проксимальных отделов (потеря коленных рефлексов). Может присоединиться расстройство координации, сравнительно часты вазомоторные и трофические расстройства кожи. Иногда наблюдаются параличи глазных мышц. Картина болезни может, таким образом, в значительной степени напоминать tabes dorsalis (pseudotabes diabetica), и дифференциальная диагностика между этими двумя болезнями делается в таких случаях весьма затруднительной.

Помимо этого типа диабетического полиневрита встречаются и полиневриты более банальные, с преобладанием процесса в дистальных отделах конечностей, с образованием свисающей стопы, steppage и т. д. Верхние конечности поражаются реже. Прогноз находится в прямой зависимости с основным заболеванием. Там, где удаётся добиться уменьшения или исчезновения гипергликемии, полиневритические явления могут подвергаться обратному развитию. Впрочем, иногда диабетические полиневриты поддаются улучшению и при продолжающейся гликозурии. Вообще же диабетические полиневриты представляют собой упорное расстройство, протекающее обычно стационарно или медленно прогрессируя.

При раковой кахексии иногда наблюдаются полиневритические симптомы, которые могут достигать здесь степени выраженного тяжёлого полиневрита, характеризующегося быстрым прогрессивным течением. Большей часть симптомы ракового полиневрита отступают на второй план по сравнению с симптомами основной болезни; однако в иных случаях явления полиневрита преобладают в клинической картине в том периоде, когда присутствие новообразования ещё явно не проявляется. Таким образом, прогрессирующий тяжелый полиневрит в пожилом возрасте, сопровождающийся кахексией, всегда должен наводить мысль на предположение о раковом новообразовании.

К полиневритам, вызванным аутоинтоксикацией, относятся и полиневриты беременных. Это – редкое заболевание, большей частью комбинированное с головными болями и неукротимой рвотой. Заболевание может распространиться на все четыре конечности и иногда вовлекать в страдание и черепные нервы. Прогноз этого полиневрита беременных большей частью хороший.

Полиневриты инфекционного происхождения

Инфекции, особенно острые, обладают выраженной склонностью давать осложнения со стороны нервной системы в виде множественного поражения периферических нервов.

Дифтерийный полиневрит

Дифтерия дает полиневритические симптомы весьма часто, в 1/6 или 1/7 случаев. Дифтерия взрослых может сопровождаться полиневритом, точно так же как детская. При этом не удаётся установить никакого строгого параллелизма между тяжестью дифтерийного процесса и опасностью полниевритического осложнения, или интенсивностью последнего. Подобно другим полиневритам и здесь ослабленное состояние организма является предрасполагающим моментом. Могут заболеть дифтерийным полиневритом и скрытые носители дифтерийной инфекции, точно так же как больные с дифтерийным поражением иной локализации, чем в зёве (инфицированные раны, dyphteria vulvae и пр.).

Невритические явления присоединяются к симптомам дифтерии или непосредственно, или спустя некоторое (2-3 недели) время. Наиболее типична здесь локализация параличей, поражающих мышцы мягкого нёба и аккомодационную мышцу.

Паралич мягкого нёба выражается в его неподвижности при фонации, при прикосновении к нему и т. д. Мягкое нёбо свисает пассивно и при проглатывании жидкой пищи пропускает её в полость носа; попадание жидкой пищи в нос является, таким образом, наиболее характерным симптомом. Расстраивается и речь, принимая своеобразный носовой оттенок. В мышцах мягкого нёба может быть обнаружена и реакция перерождения. Паралич как правило двусторонний. Реже наблюдается паралич мягкого нёба только на одной стороне.

К этому главному симптому присоединяется паралич m. ciliaris, в результате чего расстраивается зрение на близком расстоянии, в то время как реакции зрачков остаются большей частью сохраненными. Впрочем, в отдельных случаях наблюдается при дифтерийном полиневрите и слабость световой реакции зрачков.

Параличи мягкого нёба и аккомодационной мышцы относятся к наиболее постоянным и типичным признакам дифтерийного полиневрита. В этой форме болезнь может остаться локализованной, не распространяясь на остальные нервные стволы и не приводя к развитию распространённого полиневрита. Однако и при этих локализованных формах весьма часто можно наблюдать потерю сухожильных рефлексов на нижних конечностях (коленного и ахиллова рефлексов) в качестве единственного признака общего полиневрита.

Развитие паралича мягкого нёба при дифтерийном полиневрите зависит непосредственно от локализации дифтерийного процесса, действующего токсически на ближайшие нервы. Аналогично этому при дифтерии пупка новорождённых могут наблюдаться параличи брюшной мускулатуры, при инфицированных ранениях на конечностях – местные невриты и пр.

Симптом Хвостекa (повышение механической возбудимости ствола лицевого нерва), иногда вместе с повышенной механической возбудимостью и остальных нервов, нередко сопровождает или даже предшествует появлению параличей мягкого нёба.

Однако, в ряде случаев, дело не ограничивается этой местной формой множественного неврита, а появляются нарастающие симптомы со стороны периферических нервов конечностей. Полиневрит генерализуется, приводя к развитию парезов, параличей и атрофий мускулатуры конечностей, с угасанием сухожильных рефлексов и с не резко выраженной реакцией перерождения в пораженных мышцах. По сравнению с сильно пораженной двигательной функцией чувствительная функция здесь остаётся сравнительно пощажённой: по крайней мере обычно не бывает болей, а имеются лишь парестезии; точно так же исследование поверхностной чувствительности обнаруживает большей частью не столько полную потерю, сколько относительное её снижение; зато глубокая чувствительность (чувство пассивных движений и чувство позы, также вибрационная чувствительность) страдает обычно весьма интенсивно. Понятно, что в этих условиях особенно легко развиваются расстройства координации (атаксия), которые, в связи с угасанием сухожильных рефлексов и с парестезиями, дают картину, до определенной степени напоминающую tabes dorsalis (pseudotabes dyphterica). Своеобразная походка больных детей может действительно воспроизводить все особенности походки взрослых табетиков.

К этой, основной картине дифтерийного полиневрита в отдельных случаях могут присоединяться и менее обычные симптомы. Сюда относятся разнообразные поражения двигательных черепных нервов (abducens, oculomotorius, facialis), а иногда и чувствительных (trigeminus – анестезия лица), значительное участие n. vagi, параличи голосовых связок, иногда neuritis optica. Могут наблюдаться параличи мышц туловища и шеи. Может присоединиться паралич диафрагмы вследствие участия n. phrenici. Иногда дифтерийный полиневрит принимает течение острого восходящего паралича Ландри.

Полиневрит нарастает в течение 1-3 месяцев и в благоприятно протекающих случаях требует многих месяцев для постепенного исчезновения всех симптомов. Иногда отдельные симптомы (в иных случаях даже паралич мягкого нёба) могут оставаться в виде стойких стойких остаточных проявлений.

Прогноз в отношении жизни в значительной степени зависит от участия блуждающего нерва и диафрагмы. Полный паралич последней существенно ухудшает прогноз. Нередко после перенесенного дифтерийного полиневрита у детей путём «аутоимитации» развиваются психические (истерические) расстройства стояния и ходьбы, быстро уступающие психотерапевтическому воздействию.

Раннее и энергичное сывороточное лечение в значительной степени предохраняет дифтерийных больных от развития параличей, а при развитых параличах энергичная серотерапия, по-видимому, также оказывает благоприятное действие на симптомы дифтерийного полиневрита и тогда, когда сама дифтерия уже закончилась.

Описаны случаи, когда аналогичная картина развивалась и при недифтерийных заболеваниях (рожа, недифтерийная ангина, сепсис).

Малярийный полиневрит

Малярийные полиневриты начинаются иногда остро, но иногда и медленно, присоединяясь к затяжной инфекции. Клинически они могут воспроизводить тип как лёгкой формы болезни, так и развитого полиневрита с участием как движения, так и чувствительности (часто страдает n. ulnaris).

Интермиттируюший характер заболевания, с обострениями в связи с пароксизмами малярии, отнюдь не является здесь обязательным, чаще встречаются стойко протекающие случаи.

Малярийный полиневрит нередко наблюдается при смешанной этиологии (алкоголь, свинец). Возможно развитие осложнений, в частности корсаковского психоза. Упорные в отношении всякого другого лечения, эти полиневриты быстро поддаются специфической противомалярийной терапии.

Прочие формы заболевания. Брюшной, сыпной и (реже) возвратный тиф, паратиф, дизентерия, оспа, корь, скарлатина, коклюш, проказа, эпидемический паротит, гонорея, острый полиартрит, мальтийская лихорадка, крупозная пневмония, колибациллез, рожа, септические и пуэрперальные инфекции могут вызвать явления полиневритов.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия всех полиневритов сводится к заболеванию периферических нервных стволов с преимущественной локализацией процесса в дистальных отделах системы (периферические разветвления моторных нервов, внутримышечные нервные волокна, чувствительные кожные и нервные ветви). В этих нервных стволах встречаются с различной степенью интенсивности смешанные друг с другом явления воспаления и паренхиматозной дегенерации (neuritis interstitialis и neuritis parenchymatosa). Первые сводятся к отёку, гиперемии, иногда даже с кровоизлияниями, и к круглоклеточным инфильтрациям пери- и эндонейральной соединительной ткани, наблюдаемым преимущественно в острых случаях; макроскопически нервные стволы могут в этих случаях представляться утолщенными и покрасневшими; в исходных фазах наблюдается разрастание соединительной ткани, иногда не вполне диффузное и позволяющее видеть на нервном стволе отдельные, четкообразные утолщения (neuritis nodosa).

Наряду с этими воспалительными явлениями, а по большей части значительно преобладая над ними, идут в нервных элементах деструктивно-дегенеративные изменения в виде распада миелина с размножением ядер шванновской оболочки при относительной целости нервного волокна, или же, при более глубоком процессе разрушение самих нервных волокон; в разной степени к этим процессам могут примешиваться и признаки регенерации нервного волокна.

При чисто токсических, особенно хронически протекающих формах часто вся патологоанатомическая картина сводится к дегенеративному, паренхиматозному процессу без каких-либо отчетливо выраженных воспалительных изменений. Также почти без исключения встречаются и разнообразные изменения в корешках и в центральной нервной системе.

Источник: myworldwiki.com


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.